El estudio de Parejo-Alonso y colaboradores demuestra que el factor de transcripción PPAR-δ, normalmente implicado en la regulación del metabolismo lipídico, se sobreexpresa en cáncer de páncreas y actúa como mediador clave en la adaptación tumoral a condiciones adversas del microambiente.

Bajo estrés metabólico, PPAR-δ detecta alteraciones en el lipidoma y promueve una reprogramación metabólica que incrementa la glucólisis y favorece un fenotipo pro-invasivo.

Experimentos in vitro e in vivo confirman que la inhibición farmacológica de PPAR-δ revierte esta adaptación y reduce la capacidad metastásica, sugiriendo su potencial como diana terapéutica en estrategias contra el cáncer pancreático.

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