por Comite Web | Jul 15, 2025 | Sin categorizar
Este simposio de un día, estructurado en cuatro sesiones, reunirá a expertos en investigación básica, traslacional y clínica que trabajan en el estudio del adenocarcinoma ductal de páncreas, uno de los tumores más agresivos y mejor caracterizados a nivel molecular. Se abordarán aspectos clave del origen tumoral, modelos experimentales de nuevas terapias e investigaciones clínicas con fármacos de nueva generación, como los inhibidores del oncogén KRAS.
Fecha: 17 de septiembre de 2025
Lugar: Fundación Ramón Areces C/de Vitruvio, 5 28006 MADRID
La asistencia es presencial (hasta completar aforo) y requiere inscripción previa.
por Comite Web | Jul 11, 2025 | Sin categorizar
Un estudio liderado por científicos de dos grupos de ALIPANC en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto un mecanismo por el cual actúa una variante genética asociada a un aumento del riesgo de cáncer de páncreas. El trabajo ha sido publicado en la prestigiosa revista GUT. El hallazgo abre la puerta a mejorar la identificación temprana de personas con mayor vulnerabilidad a este tumor y a diseñar estrategias más eficaces para su prevención y detección precoz.
El trabajo, del cual son primeras autoras Cristina Bodas e Irene Felipe, pertenecientes al grupo liderado por Francisco X. Real, describe un nuevo modelo de ratón que recapitula una variante genética en el gen CTRB2 asociada a un aumento del riesgo de cáncer de páncreas: concretamente la deleción del exón 6, presente en aproximadamente el 17 % de la población. Los ratones portadores de la deleción del mismo exón presentan, desde etapas muy tempranas, estrés en el retículo endoplasmático de las células acinares, así como una mayor inflamación, dos procesos estrechamente vinculados con el desarrollo del cáncer de páncreas. Los hallazgos observados en el modelo fueron validados en análisis transcriptómicos de muestras de pancreas de donantes de órganos. Así, este modelo se presenta como una herramienta esencial para comprender mejor el origen de la enfermedad y explorar nuevas estrategias de prevención.
Link al artículo: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40254337/
Link al grupo: https://alipanc.org/grupo/carcinogenesis-epitelial/
Otro link de interés: https://www.cnio.es/noticias/el-cnio-abre-una-via-hacia-la-prevencion-del-cancer-de-pancreas/
por Comite Web | Jun 2, 2025 | Sin categorizar
Desde ALIPANC les invitamos al curso:
“Desde los fundamentos biológicos hasta las terapias emergentes: una inmersión completa en el cáncer de páncreas”
- Fecha: 25 al 27 de junio
- Lugar: Facultad de Ciencias Experimentales – Universidad Francisco de Vitoria (UFV), Madrid
- Espacio DOT | Pecera E
- Horario: de 9:00 a 17:00h
- Inscripción abierta: del 12 de mayo al 18 de junio
Desde ALIPANC nos complace compartir esta interesante iniciativa organizada por la Universidad Francisco de Vitoria, que ofrece una formación actualizada sobre uno de los mayores retos de la oncología actual: el cáncer de páncreas.
El curso reunirá a destacados especialistas del ámbito académico y clínico para abordar avances en diagnóstico, tratamiento y prevención. A través de conferencias y sesiones especializadas, se explorarán tanto los fundamentos biológicos de la enfermedad como las terapias emergentes que están revolucionando su abordaje.
Una cita imprescindible para profesionales de la salud y estudiantes interesados en ampliar sus conocimientos y contribuir a la mejora del abordaje del cáncer de páncreas.
Más información e inscripciones: https://www.ufv.es/curso-de-verano-cancer-de-pancreas/
por Comite Web | May 5, 2025 | Sin categorizar
Una investigación conjunta del Hospital 12 de Octubre y de la Universidad Francisco de Vitoria ha identificado una nueva diana terapéutica en el cáncer de páncreas: la enzima ELOVL6. La inhibición o silenciamiento de esta enzima modifica la rigidez y permeabilidad de la membrana celular, facilitando la entrada de los fármacos quimioterapéuticos. Esta estrategia no solo incrementa la eficacia del tratamiento, sino que también permite reducir la dosis necesaria, minimizando así su toxicidad.
Este hallazgo supone uno de los avances más prometedores frente a un tumor con baja supervivencia, escasa innovación terapéutica y alta resistencia tanto a la quimioterapia como a la inmunoterapia. Los resultados de este trabajo, recién publicado en Nature Communications, representan uno de los avances más esperanzadores de los últimos años.
Víctor Sánchez-Arévalo Lobo, jefe del Grupo de Oncología Molecular de la Universidad Francisco de Vitoria y el Hospital 12 de Octubre (UFV-H12O), e investigador principal del estudio, explica: “La enzima ELOVL6 participa en el alargamiento de las cadenas de ácidos grasos presentes en las membranas plasmáticas. Hemos comprobado que su expresión está regulada por el oncogén c-MYC, frecuentemente alterado y sobreexpresado en el cáncer de páncreas.”
La inhibición de ELOVL6, tanto mediante compuestos químicos como por técnicas genéticas, altera las propiedades físico-químicas de la membrana celular, volviéndola menos rígida y más permeable. Como resultado, los fármacos quimioterapéuticos penetran con mayor facilidad en las células tumorales. Según el Dr. Sánchez-Arévalo, este efecto no se observa en células con niveles normales de c-MYC: “En estas células, la membrana mantiene su integridad y sigue siendo resistente a la quimioterapia. Por ello, el inhibidor afecta principalmente a las células tumorales, sin comprometer de forma significativa a las células sanas.”
El investigador añade que este efecto es especialmente evidente con quimioterapias formuladas en nanopartículas, como el paclitaxel, utilizado habitualmente en el tratamiento del cáncer de páncreas. Gracias a esta estrategia, se logra el mismo efecto terapéutico con dosis más bajas, reduciendo así la toxicidad sistémica del tratamiento.
El cáncer de páncreas tiene una tasa de supervivencia inferior al 12 % y sigue siendo uno de los tumores más letales. Su diagnóstico suele producirse en fases avanzadas debido a la ausencia de síntomas en etapas iniciales, lo que limita drásticamente las opciones terapéuticas. Además, presenta una elevada resistencia a la quimioterapia y muestra una escasa respuesta a la inmunoterapia, a pesar de los avances logrados en otros tipos de cáncer.
El Dr. Sánchez-Arévalo subraya: “El diagnóstico tardío y la quimiorresistencia, en gran medida asociada a la escasa vascularización tumoral, contribuyen al mal pronóstico de este tumor. Existe una necesidad urgente de comprender mejor sus mecanismos moleculares para poder desarrollar tratamientos más efectivos. Este hallazgo es uno de los más alentadores de los últimos años, y nuestro objetivo es avanzar hacia su validación en ensayos clínicos.”
SOBRE EL ESTUDIO
El trabajo se ha desarrollado en líneas celulares y en modelos animales, concretamente en ratones, donde los resultados han sido altamente prometedores. No solo se logró eliminar el tumor, sino que también se evitó su recurrencia, ya que el tratamiento potencia el efecto de la quimioterapia e impide la migración de las células tumorales.
El próximo paso será aplicar esta estrategia en modelos preclínicos más avanzados, como avatares tumorales derivados de pacientes, y optimizar el inhibidor químico para obtener una versión más específica y segura, apta para su uso en ensayos clínicos.
Para más información sobre el grupo de investigación: https://alipanc.org/grupo/oncologia-molecular/
Link al artículo: https://www.nature.com/articles/s41467-025-56894-8
por Comite Web | Abr 16, 2025 | Sin categorizar
- Un estudio liderado por científicos de ALIPANC del Instituto de Investigación del Hospital del Mar, del IIBB-CSIC-IDIBAPS, en colaboración con investigadores de la Mayo Clinic, del IBYME (CONICET) y del CaixaResearch Institute demuestra el papel de la proteína Galectina-1 en el núcleo de las células que rodean el tumor, los fibroblastos, contribuyendo a su activación
- Los fibroblastos activados favorecen el crecimiento y la diseminación del tumor, a la vez que le confieren resistencia a los tratamientos. Este hecho podría ser uno de los factores que explican la alta agresividad de cáncer de páncreas, con una tasa de supervivencia a cinco años de solo el 10%
- Las conclusiones del estudio abren la puerta a nuevas estrategias terapéuticas para combatir este tipo de cáncer, incidiendo en la posibilidad de inhibir esta proteína en el interior de las células que rodean y protegen al tumor
Uno de los factores que contribuyen a la agresividad del cáncer de páncreas es su microambiente tumoral, conocido como estroma, que representa la mayor parte del tumor y que está formado por una red de proteínas y diferentes células no tumorales. Entre estas, los fibroblastos tienen un papel clave, ya que ayudan a las células tumorales a crecer y aumentan su la resistencia a los fármacos. Este estudio publicado en la revista PNAS ha identificado un nuevo factor determinante que incide en esta característica del cáncer de páncreas, una función desconocida hasta ahora de la proteína Galectina-1 dentro del núcleo de los fibroblastos, donde ejerce un papel clave en el control de la expresión génica, mediante control epigenético. Los próximos pasos de la investigación serán explorar combinaciones terapéuticas que permitan inhibir la Galectina-1 tanto extracelular como intracelular. De hecho, esta proteína también participa en procesos clave para el tumor como la formación de vasos sanguíneos y la resistencia a la inmunoterapia. Por ello, esta estrategia adquiere particular importancia teniendo en cuenta la capacidad múltiple antitumoral de la inhibición de esta proteína.
Link al artículo: https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2424051122
Link al grupo: https://alipanc.org/grupo/dianas-moleculares-del-cancer/
